肥胖症(obesity)是由于长期能量摄入超过消耗，导致体内脂肪积聚过多而造成的疾病。体重超过同年龄、同身高小儿正常标准的20％即可称为肥胖。我国儿童肥胖的发生率约为3％－5％，大多属单纯性肥胖。小儿肥胖症与成人肥胖症、冠心病、高血压、糖尿病有一定关联，故应及早预防。
[病因] 95％一97％单纯性肥胖患儿常难发现其特殊原因。极少数继发于其它病症：单纯性肥胖的病因尚未完全明了，与下列因素有关：
(一)摄人营养过多 摄入过高热量和脂肪食物超过机体代谢需要，转化成脂肪贮存体内，导致肥胖。
(二)遗传因素 双生子研究表明肥胖有高度遗传性；肥胖双亲的后代发生肥胖者约80％，正常双亲的后代发生肥胖者约14％。目前认为肥胖的家族性发生和多基因遗传有关。
(三)活动过少 小儿活动过少时，即使未摄入过多的高热量食物也可引起肥胖。
(四)胎内因素 小儿出生体重与孕妇营养有关。如孕妇进食过多，特别是在孕期后3个月，易发生胎儿过重并导致小儿期肥胖。若肥胖很早发生、就可能是持续性的。
(五)继发于其他疾病的肥胖 伴有肥胖临床表现的内分泌代谢病和遗传综合征约占小儿的3％、5％，如Laurence-Moon-Biedl综合征，Prader-Willi综合征和Cushing综合征等。因病长期卧床、脑部疾病、长期使用皮质激素等也可引起继发性肥胖。
[病理生理]肥胖可因脂肪细胞数目增多或体积增大引起。人体脂肪细胞数目在胎儿出生前3个月、生后第1年及11~13岁三个阶段增多最快速。若肥胖起病在这三个时期，可引起脂肪细胞增多型肥胖，治疗困难且易复发。而不在此脂肪细胞增殖时期发生的肥胖，脂肪细胞体积增大而数目正常。肥胖患者可发生下列代谢及内分泌改变：
(一)体温调节与能量代谢 肥胖者对环境温度变化的应激能力降低，用于产热的能量消耗减少；使肥胖者有低体温倾向。
(二)脂类代谢 肥胖患儿血浆甘油三酯、胆固醇、极低密度脂蛋白（VLDL）及游离脂肪酸增加，而高密度脂蛋白(HDL)减少，这与肥胖者高胰岛素血症有关。由于肥胖者的高脂血症及高胰岛素血症，患儿易并发动脉硬化、冠心病、高血压、胆石症等。高脂血症尚可抑制白细胞趋化及杀菌功能，患儿易并发感染。
(三)蛋白质代谢 肥胖患者嘌呤代谢异常，血尿酸水平增高，易发生痛风症。
(四)内分泌变化
1．甲状腺功能 肥胖者总T4、游离T4、总T3、游离T3、反T3、蛋白结合碘、吸131碘率均正常，下丘脑—垂体—甲状腺轴也正常，但T3受体减少，认为系产热减少的原因。
2．甲状旁腺素及维生素D代谢 肥胖者血清PTH水平升高，25-(OH)D3及24，25-(OH)2D3水平也增高，可能与肥胖骨质病变有关。
3．生长激素．肥胖青少年血浆生长激素减少，与体重呈负相关；睡眠时生长激素分泌高峰消失；在低血糖或精氨酸刺激下，生长激素分泌迟钝。由于肥胖小儿IGFI正常及胰岛素素分泌增加对生长激素的减少起代偿作用，故患儿并无生长发育障碍。
4．性激素
(1)男性肥胖患者因体内脂肪将雄激素芳香化转变为雌激素，故体内雄激素减低，而雌激素增高，可有轻度性功能低下、阳痿，但不影响睾丸发育及精子生成。
(2)女性肥胖者雌激素水平增高，可有月经不调和不孕。
5。糖皮质激素肥胖者尿17羟类固醇、17酮类固醇、皮质醇均可增加，但血浆皮质醇正常或仅轻度升高，昼夜规律存在。
6．胰岛素与糖代谢肥胖者既具有高胰岛素血症，同时又存在胰岛素抵抗，致糖代谢异常，出现糖耐量减低或糖尿病。
[临床表现]肥胖可发生于任何年龄，最常见于婴儿期、5~6岁时和青春期。
婴儿期肥胖：正常婴儿体重在5个月时应为，7．5kg；1岁时9．5kg。若婴儿体重增加明显超过此值则有发生肥胖的可能。由于婴儿期肥胖时脂肪细胞不仅体积增大，而且数目增多，因而以后发生成人肥胖的可能性较大。婴儿肥胖易患呼吸道感染、哮喘和佝偻病。
青春前期肥胖：因热卡摄入过多所致者，其身高及体重与同龄相比均偏高，但二者不成比例，性成熟也较早，最后生长停止也早，最终高度低于正常小儿。
肥胖儿童中大多数为单纯性肥胖，除多食外无其它不适，患儿食欲极好，常有多食、喜食肥肉、油炸食物或甜食的习惯。明显肥胖儿童可有疲乏感，用力时气短或腿痛。严重肥胖者可因脂肪过度堆积限制胸廓及膈肌运动，致肺通气量不足、呼吸浅快、肺泡换气量减低，引起低氧血症、红细胞增多、紫绀、心脏扩大、心力衰竭甚至死亡，称Pickwickian综合征。
体格检查可见单纯性肥胖儿童体脂增多，但分布均匀。腹部膨隆下垂。严重肥胖者可有胸腹、臀部、大腿脂肪过多致皮肤出现白纹或紫纹。少数肥胖儿可有扁平足及膝外翻。女性肥胖儿外生殖器发育大多正常，胸部脂肪增多，应注意和真正乳房发育鉴别，后者可触到乳腺组织的硬结。男性患儿由于大腿会阴部脂肪过多，阴茎可掩藏在脂肪组织中而显阴茎过小。
肥胖儿童常有心理障碍，这既是引起肥胖的原因，通常也是肥胖持续存在的附加因素。
[实验室检查]肥胖儿常有高胰岛素血症；可有血甘油三酯、胆固醇增高，严重者β脂蛋白也增高；血生长激素水平减低，生长激素刺激试验峰值比正常儿为低。
[诊断]肥胖的诊断尚无统一标准。国内临床常用的标准为：以同年龄、同性别健康小儿体重均值为准，体重超过2SD即为肥胖，3SD为轻度肥胖，4SD为中度肥胖，＞4SD为严重肥胖。或以体重高于同年龄、同身高正常小儿标准的20％为肥胖； 20%－30％为轻度肥胖；30％－50％为中度肥胖，＞50％为重度肥胖。
[鉴别诊断]
(一)内分泌疾病 如肾上腺皮质增生症、甲状腺功能减低症、生长激素缺乏症、各种原因引起的下丘脑综合征等均有皮脂增多的表现。但各种内分泌病有各自的特点，易于鉴别。
(二)伴有肥胖的综合征 如lauren6e—Moon-Biedl综合征表现为肥胖、智力低下、指(趾)畸形、性功能减低和视网膜色素变性；Prader。Willi综合征表现为肥胖、智力低下、肌张力减低、外生殖器发育不良及特殊面容。
(三)其他 当生长障碍和身体活动的能量需要减低时均可出现肥胖，如骨骼病常有生长障碍，易发生肥胖；21-三体综合征也易出现肥胖。
[治疗]治疗的目的是使皮脂减少，体重减轻。肥胖后减轻体重比较困难，应采用综合措施，并使患几及家长了解肥胖的危害性。
(一)控制饮食 必须使摄入的能量低于身体总消耗的能量，长期坚持供给患儿能减轻体重、容易坚持并能促进生长发育的饮食。根据患儿年龄、肥胖程度将肥胖儿的每日总热量分为3种。以学龄儿童为例：严重肥胖并有肺通气不良综合征者，每日给予3347kJ(800kcal)热量，使体重迅速减轻；中度肥胖者给予4184kJ；(1000kcal)轻度肥胖者给予5020kJ(1200kcal)。食物能量来源应为高蛋白质(30％－35％)、低脂肪(20％一25％)、碳水化合物占40％一45％。食物的体积应尽可能大，以产生饱感。青春期由于生长增速，机体需要蛋白质增加，此时热量中蛋白质可占50％－60％，即使如此，有时还发生负氮平衡，使肌肉软弱。因此，蛋白质供应极为重要。
(二)加强运动 使能量消耗增多，单纯控制饮食不能使体重减轻，辅以运动锻炼则减肥效果较好。但肥胖小儿常因运动时气短，动作笨拙而不愿锻炼，应提供能促进能量消耗又容易坚持的运动项目，如晨间跑步、散步、踢球、做操等。运动锻炼还可促进甲状腺素的生理反应和减低腋岛素的分泌，使脂肪合成减少。运动还促进肌肉的发育，保持体力。
(三)药物治疗 很少用于儿童，易于产生药物依赖，若不控制饮食，则不能收效。
(四)心理治疗 对肥胖儿应定期门诊观察，不断鼓励和提高他们坚持控制食量及运动锻炼的兴趣。一旦体重减轻、患儿精神状况随之好转。
